4.1-Cân bằng kiềm toan:
Bình thường, nhờ vào quá trình thải CO2 và các acid cố định, cân bằng H+ được duy trì: lượng H+ sinh ra bằng lượng H+ đào thải.
Khi một acid (HA) được đưa vào trong dịch cơ thể, cơ chế điều hoà cân bằng H+ sẽ diễn tiến theo ba bước:
o Bước đầu tiên xảy ra nhanh chóng, nhờ hoạt động của các hệ thống đệm trong dịch cơ thể:
(*) H+ + A- + Na+ + HCO3- → Na+ + A- + H2O + CO2
o Bước thứ hai xảy ra chậm hơn, nhờ cơ chế bù trừ của hệ hô hấp: thải tất cả CO2 ra ngoài qua phổi.
o Bước thứ ba là cơ chế bù trừ của thận, xảy ra sau cùng nhưng hoàn hảo: tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc qua cầu thận và bổ sung lượng HCO3- hao hụt (*) thông qua quá trình bài tiết các acid chuẩn độ được và bài tiết amonium.
Giá trị bình thường của các thông số liên quan đến quá trình cân bằng H+ trong cơ thể (khí máu động mạch).
Thông số Giới hạn bình thường
pH 7,35-7,45
Nồng độ H+ 45-35 nEq/L
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 75-100 mmHg
HCO3- (# CO2 toàn phần, TCO2) 22-26 mmol/L
Những thay đổi dẫn đến sự tăng nồng độ ion H+ của dịch cơ thể (pH giảm) được gọi là tình trạng nhiễm toan. Những thay đổi dẫn đến sự giảm nồng độ ion H+ của dịch cơ thể (pH tăng) được gọi là tình trạng nhiễm kiềm.
Có thể đánh giá cân bằng kiềm toan dựa vào công thức:
[H+] = 8.10-7 (0,03 PCO2 / [HCO3-] )
Để đánh giá một rối loạn cân bằng kiềm toan, chúng ta dựa vào 3 yếu tố: pH (hay nồng độ H+), áp suất phần CO2 (PCO2) và nồng độ HCO3-.
Như vậy:
o Nhiễm toan ([H+] tăng): xảy ra khi PCO2 tăng (toan hô hấp) hoặc [HCO3-] giảm (mất HCO3- hoặc thêm H+ , toan chuyển hoá).
o Nhiễm kiềm ([H+] giảm): xảy ra khi PCO2 giảm (kiềm hô hấp) hoặc [HCO3] tăng (thêm chất kiềm hoặc mất H+ , kiềm chuyển hoá).
Đánh giá khuynh hướng bù trừ:
Để biết được khuynh hướng bù trừ diễn ra theo chiều hướng nào, tốt nhất là dựa vào cân bằng Henderson-Hesselbalch:
pH = 6,1 + log ([HCO3-] /0,03 PCO2) = 6,1 + log 20 = 7,4
Khi một rối loạn kiềm toan xảy ra, trước tiên một trong hai yếu tố trên bị thay đổi. Cơ chế bù trừ hoạt động nhằm thay đổi yếu tố còn lại sao cho tỉ lệ [HCO3-]/0,03 PCO2 không thay đổi, lúc đó pH dịch cơ thể được giữ ở giá trị 7,4 và ta nói hoạt động bù trừ có hiệu quả.
Hoạt động bù trừ có hiệu quả khi các rối loạn diễn tiến mãn tính. Ngược lại, nếu rối loạn diễn tiến cấp tính, thường chúng nhanh chóng trở nên mất bù.
Khoảng trống anion huyết tương (AG-anion gap):
AGht = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Bình thường khoảng trống anion huyết tương dao động trong khoảng 12 ± 2 mEq/L.
Trong nhiễm toan chuyển hoá, khoảng trống anion tăng chứng tỏ có sự tăng nồng độ của các acid hữu cơ (nội sinh hoặc ngoại sinh).
Nhiễm toan chuyển hoá mà khoảng trống anion không tăng được gọi là nhiễm toan chuyển hoá tăng chlor huyết tương, bởi vì mức độ giảm của HCO3- được bù trừ bằng mức độ tăng tương ứng của Cl-.
4.2-Nhiễm toan chuyển hoá:
4.2.1-Nguyên nhân:
Nhiễm toan chuyển hoá có khoảng trống anion tăng:
o Nhiễm toan lactic:
Nhiễm toan lactic typ A (thiếu oxy tế bào): trạng thái suy giảm tưới máu mô (xuất huyết, suy tim, nhiễm trùng huyết).
Nhiễm toan lactic typ B: vận động quá mức, tình trạng nhiễm kiềm, suy gan, tiểu đường, hạ đường huyết, các bệnh lý ác tính (lymphoma, leukemia, sarcoma, ung thư vú…), động kinh toàn thể, suy thận, các loại thuốc (phenformin, salicylate) và độc chất (ethanol, ethylene glycol), một số khiếm khuyết có tính cách di truyền (thí dụ thiếu PDH, pyruvate carboxylase, PEPCK…)
o Nhiễm toan ketone:
Nhiễm toan ketone trên BN tiểu đường không kiểm soát: hình thái nhiễm ketone quan trọng nhất.
Nghiện rượu mãn
Nhịn đói
o Các nguyên nhân khác: ngộ độc ethylene glycol, suy thận…
Nhiễm toan chuyển hoá có khoảng trống anion bình thường:
o Toan hoá do ống thận
o Các bệnh lý gây mất HCO3- qua đường tiêu hoá:
Tiêu chảy cấp tính hay mãn tính
Dò tiêu hoá
Bệnh nhân được đặt thông dẫn lưu đường mật, nối tắt ruột non-ruột non, ruột non-ruột già, bệnh nhân được phẫu thuật chuyển lưu niệu-tiêu hoá…
o Các loại thuốc, các loại dịch truyền:
Thuốc lợi tiểu có tác dụng ức chế carbonic anhydrase (acetazolamide) hay tiết kiệm kali (spironolactone, amiloride)
Truyền nhiều dung dịch đạm có hàm lượng cationic amino acid cao (lysine, glutamine, arginine, histidine) hoặc các amino acid có gốc sulfur (methionine, cysteine, cystine): dẫn đến nhiễm toan tăng chlor huyết tương.
Truyền dung dịch NaCl đẳng trương với số lượng lớn và tốc độ nhanh.
Các loại thuốc: amphotericin B, toluene…
4.2.2-Chẩn đoán:
Thường gặp nhất: nhịp thở nhanh và sâu.
Nhiễm toan cấp tính: có thể có nhịp thở kiểu Kussmaul.
Nhiễm toan cấp tính và trầm trọng: lơ mơ hoặc hôn mê.
Nhiễm toan mãn: mệt mỏi, suy nhược.
Buồn nôn, ói mữa và đau bụng: có thể xảy ra ở cả nhiễm toan cấp và mãn.
4.2.3-Điều trị:
4.2.3.1-Nguyên tắc chung:
Nhiễm toan chuyển hoá mãn tính: ngăn chặn hay hạn chế bớt sự tiến triển của các bệnh lý căn nguyên và phòng ngừa khả năng xảy ra các sang chấn.
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính: đòi hỏi phải có những biện pháp điều trị cấp thời:
o Hạn chế bớt quá trình dị hoá trong các trường hợp chấn thương (bất động, giảm đau tốt…), phẫu thuật (cố gắng chuyển sang phẫu thuật chương trình thay vì cấp cứu…) hay nhiễm trùng (dẫn lưu, kháng sinh…).
o Điều chỉnh tình trạng mất nước và giảm natri huyết kèm theo.
o Giảm bớt tổng lượng H+ và phục hồi lại kho dự trữ đệm của cơ thể bằng dung dịch bicarbonate.
4.2.3.2-Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hoá bằng dung dịch bicarbonate:
Mọi trường hợp pH dưới 7,2 đều có chỉ định dùng HCO3- để ngăn ngừa biến chứng trên chức năng co bóp của cơ tim.
Tính toán lượng HCO3-cần phải cho:
2 x [(0,2A x TLCT) +1/2(0,2A x TLCT)] = 0,6A x TLCT
(A là lượng HCO3- cần thiết để nâng nồng độ HCO3- của 1 lít huyết tương lên đến giá trị mong muốn)
Trên thực tế lâm sàng không cần thiết phải bù tất cả lượng HCO3- thiếu hụt.
HCO3- nên được sử dụng dưới dạng dung dịch đẳng trương. Pha 2 ống Natri Bicarbonate 8,4% (50 mEq/1 ống 50 mL) vào 500 mL dung dịch Glucose 5% sẽ cung cấp cho bệnh nhân 100 mEq Na+, 100 mEq HCO3- và 600 mL H2O.
4.2.3.3-Điều trị nhiễm toan ketone bằng insulin:
Insulin là chỉ định đầu tiên và ngay sau khi đã xác định chẩn đoán.
Nguyên tắc sử dụng insulin: phải dùng loại insulin tác dụng nhanh (Regular Insulin), qua đường tĩnh mạch. Bắt đầu bằng 0,2 IU/kg tiêm mạch, sau đó truyền tĩnh mạch với tốc độ 0,1 IU/kg mỗi giờ hay tiêm mạch 0,1 IU/kg/giờ. Dung dịch để truyền là NaCl 0,9%: pha 100 IU insulin trong 500 mL NaCl 0,9% và truyền với tốc độ 10 giọt/phút.
Định lượng đường huyết mỗi 2 giờ. Nếu cơ thể đáp ứng tốt, đường huyết sẽ giảm 5-10% giá trị ban đầu. Nếu đường huyết không giảm, tăng liều insulin lên gấp đôi.
Khi đường huyết giảm xuống tới 250 mg/dL, giảm phân nửa liều insulin đang sử dụng, đồng thời bắt đầu truyền thêm dung dịch Glucose 5% để phòng ngừa tai biến hạ đường huyết. Hoặc chuyển sang dạng tiêm dưới da (có thể sử dụng insulin NPH hoặc Lente): khởi đầu bằng 15 IU, sau đó mỗi 4 giờ định lượng đường huyết và tiếp tục insulin với liều lượng giảm dần (10 IU nếu đường huyết 150-200 mg%, 5 UI nếu đường huyết dưới 150 mg%. Chuyển sang chế độ điều trị duy trì khi thể ketone âm tính trong huyết tương (hoặc trở về giới hạn bình thường nếu xét nghiệm định lượng: acetoacetate nhỏ hơn 1 mg/dL, beta-hydroxybutyrate nhỏ hơn 3 mg/dL).
4.3-Nhiễm kiềm chuyển hóa:
4.3.1-Nguyên nhân:
Nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng với chlor:
o Hẹp môn vị, nôn ói kéo dài hoặc hút thông dạ dày kéo dài
o Sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và lợi tiểu quai
o Hội chứng nhiễm kiềm sau ưu thán
o Bệnh tiêu chảy mất chlor bẩm sinh
o U nhung mao đại tràng
Nhiễm kiềm chuyển hoá không đáp ứng với chlor:
o Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận: hội chứng Cushing, hội chứng cường aldosterone nguyên phát và thứ phát
o Các nguyên nhân khác:
Hội chứng kiềm sữa
Chứng nhiễm kiềm sau khi bắt đầu ăn trở lại
Bệnh nhân được truyền máu khối lượng lớn (hoặc các dung dịch có chứa lactate, acetate, citrate)
4.3.2-Chẩn đoán:
Nhiễm kiềm nhẹ: không có triệu chứng.
Nhiễm kiềm trầm trọng (pH >7,5):
o Biểu hiện thiếu oxy (do giảm thông khí và giảm phân ly oxy-hemoglobin)
o Rối loạn nhịp thất và nhịp trên thất
o Ngũ gà, lú lẫn tâm thần, mê sảng, yếu cơ, chuột rút
o Nồng độ can-xi huyết tương không thay đổi nhưng nồng độ Ca2+ giảm (do Ca2+ tăng gắn kết với protein huyết tương) có thể dẫn đến tetany.
Nồng độ Cl- nước tiểu:
o <15 mEq/L: gặp trong hẹp môn vị, nôn ói, hút thông dạ dày, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và lợi tiểu quai, hội chứng nhiễm kiềm sau ưu thán…
o >20 mEq/L: gặp trong các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận, hội chứng kiềm sữa…
4.3.3-Điều trị hẹp môn vị:
Điều mấu chốt để điều chỉnh rối loạn về nội môi ở một bệnh nhân hẹp môn vị (hay nôn ói, hút thông dạ dày kéo dài):
o Bù nước
o Bù Cl-
o Bù K+
o Bù Na+
Truyền nhanh dung dịch NaCl 0,9% nếu bệnh nhân có dấu hiệu thiếu hụt thể tích dịch ngoại bào nặng.
Theo dõi tình trạng tim mạch và hô hấp và định lượng nồng độ các ion huyết tương nhiều lần để đánh giá hiệu quả điều trị.
Có thể bắt đầu bằng truyền K+ (dưới dạng muối KCl) cùng lúc với dung dịch NaCl nếu như tình trạng bệnh nhân quá nặng hoặc bệnh nhân sắp sửa được thông khí nhân tạo.
Nếu tình trạng bệnh nhân không nặng lắm, NaCl và KCl được truyền với tốc độ chậm hơn, thí dụ 1000 mL NaCl 0,9% và 40 mEq KCl mỗi 6 giờ.
Cần lưu ý rằng: một bệnh nhân hẹp môn vị có nồng độ K+ huyết tương 2,5 mEq/L cần bồi hoàn khoảng 200 mEq K+.
Tránh dùng dung dịch lactate để bồi hoàn sự thiếu hụt nước vì có thể làm cho tình trạng nhiễm kiềm thêm nặng.
Hạn chế bớt sự mất thêm HCl: có thể kết hợp với các anti-H2 như cimetidine (300 mg TM mỗi 8 giờ), ranitidine (100 mg TM mỗi 12 giờ).
Trường hợp bệnh nhân bị suy thận cấp: điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng dung dịch HCl hoặc thẩm phân máu.
4.4-Nhiễm toan hô hấp:
4.4.1-Nguyên nhân:
Nhiễm toan hô hấp cấp tính:
o Nguyên nhân ngoại biên:
Sốc tim
Thuyên tắc động mạch phổi
Phù phổi cấp
Hít phải dị vật
Viêm phổi hít
Cơn hen cấp
Co thắt thanh quản
Hội chứng ngưng thở trong lúc ngũ
Tràn khí tràn máu màng phổi
Mảng sườn di động
Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn
Suy giảm vận động của các cơ hô hấp: do thuốc hay các độc chất, bệnh nhược cơ, bệnh lý cơ do hạ kali huyết tương , hội chứng Guallain-Barré, uốn ván, chấn thương cột sống cổ....
o Nguyên nhân trung ương:
Chấn thương, viêm nhiễm hệ thần kinh trung ương
Hoạt động của trung tâm hô hấp bị ức chế do tác động của các loại thuốc gây mê, dẫn xuất morphine hay các chất gây ngũ khác...
Tăng sản xuất CO2: sốt cao, nhiễm trùng, dinh dưỡng bằng chế độ nhiều carbohydrate... có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp trên cơ địa bệnh nhân đã có sẵn bệnh lý về hô hấp.
Nhiễm toan hô hấp mãn tính:
o Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
o Suy thông khí phế nang mãn tính do hệ thần kinh trung ương bị ức chế (thuốc, các sang thương viêm nhiễm, u bướu...), các rối loạn về thông khí trong lúc ngũ (hội chứng Pickwick), các rối loạn chức năng thần kinh cơ (bệnh lý cơ nguyên phát hay thứ phát), các bất thường về cấu trúc của lồng ngực (gù, vẹo cột sống...).
4.4.2-Chẩn đoán:
Lâm sàng:
o Thở nhanh
o Nhịp tim nhanh, mạch nẩy mạnh, cao huyết áp
o Da ấm đỏ (dãn mạch ngoại biên), nặng đầu (dãn mạch não)
o Hoa mắt, lú lẫn
o Máy giật cơ
o Co giật, hôn mê
o Loạn nhịp tim…
Xét nghiệm: PaCO2 lớn hơn 45 mmHg, nồng độ HCO3- huyết tương bình thường hoặc tăng nhẹ, pH < 7,35. Nếu bệnh nhân bị thiếu oxy kèm theo, PaO2 < 60 mmHg và bệnh nhân sẽ lâm vào tình trạng nhiễm toan nặng nề hơn so với nhiễm toan hô hấp đơn thuần.
4.4.3-Điều trị:
4.4.3.1-Điều trị nhiễm toan hô hấp cấp tính:
Ba mục tiêu chính:
o Điều chỉnh sự thiếu oxy: quan trọng nhất
o Cải thiện tình trạng ưu thán
o Điều trị các bệnh lý căn nguyên
Liệu pháp oxy:
o Thiếu oxy nhẹ (PaO2 > 50 mmHg): điều trị bằng các liệu pháp oxy thông dụng, phổ biến nhất là cho bệnh nhân thở oxy qua mặt nạ Venturi. Thở oxy qua mặt nạ Venturi có thể giúp duy trì FiO2 lên tới 50%, đồng thời còn cải thiện tình trạng ưu thán tốt hơn so với thở oxy qua thông mũi.
o Thiếu oxy nặng (PaO2 < 50 mmHg): thông khí nhân tạo.
Dung dịch bicarbonate: được chỉ định khi bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hoá kết hợp và pH máu nhỏ hơn 7,2. Chỉ nên cho từng liều nhỏ một (1-2 ống NaHCO3 8,4% 50 mL).
Hút dạ dày. Chú ý bồi hoàn lại 1 lít dịch vị được hút ra bằng 1 lít dung dịch NaCl 0,9% (cộng với 40 mEq K+, với điều kiện bệnh nhân không có nhiễm toan chuyển hoá kèm theo). Có một cách điều trị thay thế với tác dụng tương tự mà không cần phải bồi hoàn dịch, đó là dùng các antacid để trung hoà HCl trong dịch vị.
Các biện pháp điều trị nguyên nhân:
o Sốt cao: hạ sốt bằng các tác nhân vật lý (lau mát, mền lạnh...) hay dược lý (acetaminophen).
o Kháng sinh được chỉ định cho những trường hợp nhiễm trùng, cũng như thuốc chống động kinh dành cho bệnh nhân động kinh.
o Naloxone: chỉ định cho những bệnh nhân ngộ độc các dẫn xuất của morphine.
o Các tác nhân dãn phế quản (và corticoid): là thuốc lựa chọn đầu tiên đối với bệnh nhân lên cơn hen cấp tính.
o Có thể loại độc chất ở bệnh nhân ngộ độc barbiturate và các chất gây ngũ không phải barbiturate trong vòng 4 giờ đầu bằng súc rửa dạ dày và than hoạt tính. Chú ý những bệnh nhân đã sút giảm tri giác cần phải được thông khí quản trước khi súc rửa để tránh nguy cơ hít phải dịch vị vào đường hô hấp. Bệnh nhân đã hôn mê thì cách loại trừ độc chất hiệu quả nhất là thẩm phân máu.
o Bệnh nhân hít phải dị vật cần nhanh chóng được gắp dị vật qua đường nội soi.
o Bệnh nhân tràn khí tràn máu màng phổi: đặt dẫn lưu kín xoang màng phổi.
4.4.3.2-Điều trị nhiễm toan hô hấp mãn tính:
Mục tiêu:
o Ngăn ngừa các bệnh lý nhiễm trùng, điều trị tích cực các bệnh lý nhiễm trùng nếu như đã xảy ra
o Cải thiện hoạt động co bóp của cơ tim
o Cải thiện các chỉ số về huyết học (nồng độ huyết sắc tố nên duy trì tối thiểu 10 gm/dL)
o Liệu pháp oxy thích hợp (thở oxy qua thông mũi với lưu lượng thấp 3-5 lít/phút, thở oxy vào ban đêm...)
o Chỉ định các tác nhân dãn phế quản thích hợp, có thể kết hợp với các tác nhân kích thích hô hấp
o Cắt đứt các nguyên nhân làm cho bệnh diễn tiến nặng thêm (ngưng thuốc lá)
o Điều trị nhiễm toan chuyển hoá kết hợp (thuốc lợi tiểu ức chế carbonic anhydrase)
4.5-Nhiễm kiềm hô hấp:
4.5.1-Nguyên nhân:
Nhiễm kiềm hô hấp cấp tính:
o Giai đoạn đầu của các bệnh lý phổi do tắc nghẽn hay giới hạn
o Phù phổi cấp thể nhẹ-trung bình
o Các rối loạn về tâm lý
o Ngộ độc các loại thuốc (salicylate, nicotine, aminophylline, nikethamide...)
o Sốt, say nắng
o Vận động quá mức
o Nhiễm trùng huyết
o Ngộ độc CO
o Hạ huyết áp
o Thở máy với chế độ tăng thông khí quá mức...
Nhiễm kiềm hô hấp cấp tính hay mãn tính:
o Bệnh nhân bị thiếu máu hay sống ở độ cao
o Hoạt động của trung tâm hô hấp bị kích thích do:
o Các bệnh lý về thần kinh trung ương (chấn thương, viêm nhiễm, u bướu...)
o Suy gan
4.5.2-Chẩn đoán:
Cảm giác nhịp thở bị “ngắn lại” hoặc khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực
Dị cảm đầu chi
Ngất hay động kinh toàn thể
4.5.3-Điều trị:
Điều trị nguyên nhân và giảm bớt các kích thích gây tăng thông khí.
Tăng thông khí do nguyên nhân tâm lý: có thể thực hiện “nghiệm pháp thở lại”: cho bệnh nhân hít thở vào một túi giấy trong vòng một vài phút.
Nhiễm kiềm hô hấp do các sang thương ở hệ thống thần kinh trung ương hay do suy chức năng gan: tiên lượng dè dặt.
Bình thường, nhờ vào quá trình thải CO2 và các acid cố định, cân bằng H+ được duy trì: lượng H+ sinh ra bằng lượng H+ đào thải.
Khi một acid (HA) được đưa vào trong dịch cơ thể, cơ chế điều hoà cân bằng H+ sẽ diễn tiến theo ba bước:
o Bước đầu tiên xảy ra nhanh chóng, nhờ hoạt động của các hệ thống đệm trong dịch cơ thể:
(*) H+ + A- + Na+ + HCO3- → Na+ + A- + H2O + CO2
o Bước thứ hai xảy ra chậm hơn, nhờ cơ chế bù trừ của hệ hô hấp: thải tất cả CO2 ra ngoài qua phổi.
o Bước thứ ba là cơ chế bù trừ của thận, xảy ra sau cùng nhưng hoàn hảo: tái hấp thu toàn bộ lượng HCO3- được lọc qua cầu thận và bổ sung lượng HCO3- hao hụt (*) thông qua quá trình bài tiết các acid chuẩn độ được và bài tiết amonium.
Giá trị bình thường của các thông số liên quan đến quá trình cân bằng H+ trong cơ thể (khí máu động mạch).
Thông số Giới hạn bình thường
pH 7,35-7,45
Nồng độ H+ 45-35 nEq/L
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 75-100 mmHg
HCO3- (# CO2 toàn phần, TCO2) 22-26 mmol/L
Những thay đổi dẫn đến sự tăng nồng độ ion H+ của dịch cơ thể (pH giảm) được gọi là tình trạng nhiễm toan. Những thay đổi dẫn đến sự giảm nồng độ ion H+ của dịch cơ thể (pH tăng) được gọi là tình trạng nhiễm kiềm.
Có thể đánh giá cân bằng kiềm toan dựa vào công thức:
[H+] = 8.10-7 (0,03 PCO2 / [HCO3-] )
Để đánh giá một rối loạn cân bằng kiềm toan, chúng ta dựa vào 3 yếu tố: pH (hay nồng độ H+), áp suất phần CO2 (PCO2) và nồng độ HCO3-.
Như vậy:
o Nhiễm toan ([H+] tăng): xảy ra khi PCO2 tăng (toan hô hấp) hoặc [HCO3-] giảm (mất HCO3- hoặc thêm H+ , toan chuyển hoá).
o Nhiễm kiềm ([H+] giảm): xảy ra khi PCO2 giảm (kiềm hô hấp) hoặc [HCO3] tăng (thêm chất kiềm hoặc mất H+ , kiềm chuyển hoá).
Đánh giá khuynh hướng bù trừ:
Để biết được khuynh hướng bù trừ diễn ra theo chiều hướng nào, tốt nhất là dựa vào cân bằng Henderson-Hesselbalch:
pH = 6,1 + log ([HCO3-] /0,03 PCO2) = 6,1 + log 20 = 7,4
Khi một rối loạn kiềm toan xảy ra, trước tiên một trong hai yếu tố trên bị thay đổi. Cơ chế bù trừ hoạt động nhằm thay đổi yếu tố còn lại sao cho tỉ lệ [HCO3-]/0,03 PCO2 không thay đổi, lúc đó pH dịch cơ thể được giữ ở giá trị 7,4 và ta nói hoạt động bù trừ có hiệu quả.
Hoạt động bù trừ có hiệu quả khi các rối loạn diễn tiến mãn tính. Ngược lại, nếu rối loạn diễn tiến cấp tính, thường chúng nhanh chóng trở nên mất bù.
Khoảng trống anion huyết tương (AG-anion gap):
AGht = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Bình thường khoảng trống anion huyết tương dao động trong khoảng 12 ± 2 mEq/L.
Trong nhiễm toan chuyển hoá, khoảng trống anion tăng chứng tỏ có sự tăng nồng độ của các acid hữu cơ (nội sinh hoặc ngoại sinh).
Nhiễm toan chuyển hoá mà khoảng trống anion không tăng được gọi là nhiễm toan chuyển hoá tăng chlor huyết tương, bởi vì mức độ giảm của HCO3- được bù trừ bằng mức độ tăng tương ứng của Cl-.
4.2-Nhiễm toan chuyển hoá:
4.2.1-Nguyên nhân:
Nhiễm toan chuyển hoá có khoảng trống anion tăng:
o Nhiễm toan lactic:
Nhiễm toan lactic typ A (thiếu oxy tế bào): trạng thái suy giảm tưới máu mô (xuất huyết, suy tim, nhiễm trùng huyết).
Nhiễm toan lactic typ B: vận động quá mức, tình trạng nhiễm kiềm, suy gan, tiểu đường, hạ đường huyết, các bệnh lý ác tính (lymphoma, leukemia, sarcoma, ung thư vú…), động kinh toàn thể, suy thận, các loại thuốc (phenformin, salicylate) và độc chất (ethanol, ethylene glycol), một số khiếm khuyết có tính cách di truyền (thí dụ thiếu PDH, pyruvate carboxylase, PEPCK…)
o Nhiễm toan ketone:
Nhiễm toan ketone trên BN tiểu đường không kiểm soát: hình thái nhiễm ketone quan trọng nhất.
Nghiện rượu mãn
Nhịn đói
o Các nguyên nhân khác: ngộ độc ethylene glycol, suy thận…
Nhiễm toan chuyển hoá có khoảng trống anion bình thường:
o Toan hoá do ống thận
o Các bệnh lý gây mất HCO3- qua đường tiêu hoá:
Tiêu chảy cấp tính hay mãn tính
Dò tiêu hoá
Bệnh nhân được đặt thông dẫn lưu đường mật, nối tắt ruột non-ruột non, ruột non-ruột già, bệnh nhân được phẫu thuật chuyển lưu niệu-tiêu hoá…
o Các loại thuốc, các loại dịch truyền:
Thuốc lợi tiểu có tác dụng ức chế carbonic anhydrase (acetazolamide) hay tiết kiệm kali (spironolactone, amiloride)
Truyền nhiều dung dịch đạm có hàm lượng cationic amino acid cao (lysine, glutamine, arginine, histidine) hoặc các amino acid có gốc sulfur (methionine, cysteine, cystine): dẫn đến nhiễm toan tăng chlor huyết tương.
Truyền dung dịch NaCl đẳng trương với số lượng lớn và tốc độ nhanh.
Các loại thuốc: amphotericin B, toluene…
4.2.2-Chẩn đoán:
Thường gặp nhất: nhịp thở nhanh và sâu.
Nhiễm toan cấp tính: có thể có nhịp thở kiểu Kussmaul.
Nhiễm toan cấp tính và trầm trọng: lơ mơ hoặc hôn mê.
Nhiễm toan mãn: mệt mỏi, suy nhược.
Buồn nôn, ói mữa và đau bụng: có thể xảy ra ở cả nhiễm toan cấp và mãn.
4.2.3-Điều trị:
4.2.3.1-Nguyên tắc chung:
Nhiễm toan chuyển hoá mãn tính: ngăn chặn hay hạn chế bớt sự tiến triển của các bệnh lý căn nguyên và phòng ngừa khả năng xảy ra các sang chấn.
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính: đòi hỏi phải có những biện pháp điều trị cấp thời:
o Hạn chế bớt quá trình dị hoá trong các trường hợp chấn thương (bất động, giảm đau tốt…), phẫu thuật (cố gắng chuyển sang phẫu thuật chương trình thay vì cấp cứu…) hay nhiễm trùng (dẫn lưu, kháng sinh…).
o Điều chỉnh tình trạng mất nước và giảm natri huyết kèm theo.
o Giảm bớt tổng lượng H+ và phục hồi lại kho dự trữ đệm của cơ thể bằng dung dịch bicarbonate.
4.2.3.2-Điều chỉnh nhiễm toan chuyển hoá bằng dung dịch bicarbonate:
Mọi trường hợp pH dưới 7,2 đều có chỉ định dùng HCO3- để ngăn ngừa biến chứng trên chức năng co bóp của cơ tim.
Tính toán lượng HCO3-cần phải cho:
2 x [(0,2A x TLCT) +1/2(0,2A x TLCT)] = 0,6A x TLCT
(A là lượng HCO3- cần thiết để nâng nồng độ HCO3- của 1 lít huyết tương lên đến giá trị mong muốn)
Trên thực tế lâm sàng không cần thiết phải bù tất cả lượng HCO3- thiếu hụt.
HCO3- nên được sử dụng dưới dạng dung dịch đẳng trương. Pha 2 ống Natri Bicarbonate 8,4% (50 mEq/1 ống 50 mL) vào 500 mL dung dịch Glucose 5% sẽ cung cấp cho bệnh nhân 100 mEq Na+, 100 mEq HCO3- và 600 mL H2O.
4.2.3.3-Điều trị nhiễm toan ketone bằng insulin:
Insulin là chỉ định đầu tiên và ngay sau khi đã xác định chẩn đoán.
Nguyên tắc sử dụng insulin: phải dùng loại insulin tác dụng nhanh (Regular Insulin), qua đường tĩnh mạch. Bắt đầu bằng 0,2 IU/kg tiêm mạch, sau đó truyền tĩnh mạch với tốc độ 0,1 IU/kg mỗi giờ hay tiêm mạch 0,1 IU/kg/giờ. Dung dịch để truyền là NaCl 0,9%: pha 100 IU insulin trong 500 mL NaCl 0,9% và truyền với tốc độ 10 giọt/phút.
Định lượng đường huyết mỗi 2 giờ. Nếu cơ thể đáp ứng tốt, đường huyết sẽ giảm 5-10% giá trị ban đầu. Nếu đường huyết không giảm, tăng liều insulin lên gấp đôi.
Khi đường huyết giảm xuống tới 250 mg/dL, giảm phân nửa liều insulin đang sử dụng, đồng thời bắt đầu truyền thêm dung dịch Glucose 5% để phòng ngừa tai biến hạ đường huyết. Hoặc chuyển sang dạng tiêm dưới da (có thể sử dụng insulin NPH hoặc Lente): khởi đầu bằng 15 IU, sau đó mỗi 4 giờ định lượng đường huyết và tiếp tục insulin với liều lượng giảm dần (10 IU nếu đường huyết 150-200 mg%, 5 UI nếu đường huyết dưới 150 mg%. Chuyển sang chế độ điều trị duy trì khi thể ketone âm tính trong huyết tương (hoặc trở về giới hạn bình thường nếu xét nghiệm định lượng: acetoacetate nhỏ hơn 1 mg/dL, beta-hydroxybutyrate nhỏ hơn 3 mg/dL).
4.3-Nhiễm kiềm chuyển hóa:
4.3.1-Nguyên nhân:
Nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng với chlor:
o Hẹp môn vị, nôn ói kéo dài hoặc hút thông dạ dày kéo dài
o Sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và lợi tiểu quai
o Hội chứng nhiễm kiềm sau ưu thán
o Bệnh tiêu chảy mất chlor bẩm sinh
o U nhung mao đại tràng
Nhiễm kiềm chuyển hoá không đáp ứng với chlor:
o Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận: hội chứng Cushing, hội chứng cường aldosterone nguyên phát và thứ phát
o Các nguyên nhân khác:
Hội chứng kiềm sữa
Chứng nhiễm kiềm sau khi bắt đầu ăn trở lại
Bệnh nhân được truyền máu khối lượng lớn (hoặc các dung dịch có chứa lactate, acetate, citrate)
4.3.2-Chẩn đoán:
Nhiễm kiềm nhẹ: không có triệu chứng.
Nhiễm kiềm trầm trọng (pH >7,5):
o Biểu hiện thiếu oxy (do giảm thông khí và giảm phân ly oxy-hemoglobin)
o Rối loạn nhịp thất và nhịp trên thất
o Ngũ gà, lú lẫn tâm thần, mê sảng, yếu cơ, chuột rút
o Nồng độ can-xi huyết tương không thay đổi nhưng nồng độ Ca2+ giảm (do Ca2+ tăng gắn kết với protein huyết tương) có thể dẫn đến tetany.
Nồng độ Cl- nước tiểu:
o <15 mEq/L: gặp trong hẹp môn vị, nôn ói, hút thông dạ dày, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và lợi tiểu quai, hội chứng nhiễm kiềm sau ưu thán…
o >20 mEq/L: gặp trong các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận, hội chứng kiềm sữa…
4.3.3-Điều trị hẹp môn vị:
Điều mấu chốt để điều chỉnh rối loạn về nội môi ở một bệnh nhân hẹp môn vị (hay nôn ói, hút thông dạ dày kéo dài):
o Bù nước
o Bù Cl-
o Bù K+
o Bù Na+
Truyền nhanh dung dịch NaCl 0,9% nếu bệnh nhân có dấu hiệu thiếu hụt thể tích dịch ngoại bào nặng.
Theo dõi tình trạng tim mạch và hô hấp và định lượng nồng độ các ion huyết tương nhiều lần để đánh giá hiệu quả điều trị.
Có thể bắt đầu bằng truyền K+ (dưới dạng muối KCl) cùng lúc với dung dịch NaCl nếu như tình trạng bệnh nhân quá nặng hoặc bệnh nhân sắp sửa được thông khí nhân tạo.
Nếu tình trạng bệnh nhân không nặng lắm, NaCl và KCl được truyền với tốc độ chậm hơn, thí dụ 1000 mL NaCl 0,9% và 40 mEq KCl mỗi 6 giờ.
Cần lưu ý rằng: một bệnh nhân hẹp môn vị có nồng độ K+ huyết tương 2,5 mEq/L cần bồi hoàn khoảng 200 mEq K+.
Tránh dùng dung dịch lactate để bồi hoàn sự thiếu hụt nước vì có thể làm cho tình trạng nhiễm kiềm thêm nặng.
Hạn chế bớt sự mất thêm HCl: có thể kết hợp với các anti-H2 như cimetidine (300 mg TM mỗi 8 giờ), ranitidine (100 mg TM mỗi 12 giờ).
Trường hợp bệnh nhân bị suy thận cấp: điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng dung dịch HCl hoặc thẩm phân máu.
4.4-Nhiễm toan hô hấp:
4.4.1-Nguyên nhân:
Nhiễm toan hô hấp cấp tính:
o Nguyên nhân ngoại biên:
Sốc tim
Thuyên tắc động mạch phổi
Phù phổi cấp
Hít phải dị vật
Viêm phổi hít
Cơn hen cấp
Co thắt thanh quản
Hội chứng ngưng thở trong lúc ngũ
Tràn khí tràn máu màng phổi
Mảng sườn di động
Hội chứng suy hô hấp cấp ở người lớn
Suy giảm vận động của các cơ hô hấp: do thuốc hay các độc chất, bệnh nhược cơ, bệnh lý cơ do hạ kali huyết tương , hội chứng Guallain-Barré, uốn ván, chấn thương cột sống cổ....
o Nguyên nhân trung ương:
Chấn thương, viêm nhiễm hệ thần kinh trung ương
Hoạt động của trung tâm hô hấp bị ức chế do tác động của các loại thuốc gây mê, dẫn xuất morphine hay các chất gây ngũ khác...
Tăng sản xuất CO2: sốt cao, nhiễm trùng, dinh dưỡng bằng chế độ nhiều carbohydrate... có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp trên cơ địa bệnh nhân đã có sẵn bệnh lý về hô hấp.
Nhiễm toan hô hấp mãn tính:
o Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
o Suy thông khí phế nang mãn tính do hệ thần kinh trung ương bị ức chế (thuốc, các sang thương viêm nhiễm, u bướu...), các rối loạn về thông khí trong lúc ngũ (hội chứng Pickwick), các rối loạn chức năng thần kinh cơ (bệnh lý cơ nguyên phát hay thứ phát), các bất thường về cấu trúc của lồng ngực (gù, vẹo cột sống...).
4.4.2-Chẩn đoán:
Lâm sàng:
o Thở nhanh
o Nhịp tim nhanh, mạch nẩy mạnh, cao huyết áp
o Da ấm đỏ (dãn mạch ngoại biên), nặng đầu (dãn mạch não)
o Hoa mắt, lú lẫn
o Máy giật cơ
o Co giật, hôn mê
o Loạn nhịp tim…
Xét nghiệm: PaCO2 lớn hơn 45 mmHg, nồng độ HCO3- huyết tương bình thường hoặc tăng nhẹ, pH < 7,35. Nếu bệnh nhân bị thiếu oxy kèm theo, PaO2 < 60 mmHg và bệnh nhân sẽ lâm vào tình trạng nhiễm toan nặng nề hơn so với nhiễm toan hô hấp đơn thuần.
4.4.3-Điều trị:
4.4.3.1-Điều trị nhiễm toan hô hấp cấp tính:
Ba mục tiêu chính:
o Điều chỉnh sự thiếu oxy: quan trọng nhất
o Cải thiện tình trạng ưu thán
o Điều trị các bệnh lý căn nguyên
Liệu pháp oxy:
o Thiếu oxy nhẹ (PaO2 > 50 mmHg): điều trị bằng các liệu pháp oxy thông dụng, phổ biến nhất là cho bệnh nhân thở oxy qua mặt nạ Venturi. Thở oxy qua mặt nạ Venturi có thể giúp duy trì FiO2 lên tới 50%, đồng thời còn cải thiện tình trạng ưu thán tốt hơn so với thở oxy qua thông mũi.
o Thiếu oxy nặng (PaO2 < 50 mmHg): thông khí nhân tạo.
Dung dịch bicarbonate: được chỉ định khi bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hoá kết hợp và pH máu nhỏ hơn 7,2. Chỉ nên cho từng liều nhỏ một (1-2 ống NaHCO3 8,4% 50 mL).
Hút dạ dày. Chú ý bồi hoàn lại 1 lít dịch vị được hút ra bằng 1 lít dung dịch NaCl 0,9% (cộng với 40 mEq K+, với điều kiện bệnh nhân không có nhiễm toan chuyển hoá kèm theo). Có một cách điều trị thay thế với tác dụng tương tự mà không cần phải bồi hoàn dịch, đó là dùng các antacid để trung hoà HCl trong dịch vị.
Các biện pháp điều trị nguyên nhân:
o Sốt cao: hạ sốt bằng các tác nhân vật lý (lau mát, mền lạnh...) hay dược lý (acetaminophen).
o Kháng sinh được chỉ định cho những trường hợp nhiễm trùng, cũng như thuốc chống động kinh dành cho bệnh nhân động kinh.
o Naloxone: chỉ định cho những bệnh nhân ngộ độc các dẫn xuất của morphine.
o Các tác nhân dãn phế quản (và corticoid): là thuốc lựa chọn đầu tiên đối với bệnh nhân lên cơn hen cấp tính.
o Có thể loại độc chất ở bệnh nhân ngộ độc barbiturate và các chất gây ngũ không phải barbiturate trong vòng 4 giờ đầu bằng súc rửa dạ dày và than hoạt tính. Chú ý những bệnh nhân đã sút giảm tri giác cần phải được thông khí quản trước khi súc rửa để tránh nguy cơ hít phải dịch vị vào đường hô hấp. Bệnh nhân đã hôn mê thì cách loại trừ độc chất hiệu quả nhất là thẩm phân máu.
o Bệnh nhân hít phải dị vật cần nhanh chóng được gắp dị vật qua đường nội soi.
o Bệnh nhân tràn khí tràn máu màng phổi: đặt dẫn lưu kín xoang màng phổi.
4.4.3.2-Điều trị nhiễm toan hô hấp mãn tính:
Mục tiêu:
o Ngăn ngừa các bệnh lý nhiễm trùng, điều trị tích cực các bệnh lý nhiễm trùng nếu như đã xảy ra
o Cải thiện hoạt động co bóp của cơ tim
o Cải thiện các chỉ số về huyết học (nồng độ huyết sắc tố nên duy trì tối thiểu 10 gm/dL)
o Liệu pháp oxy thích hợp (thở oxy qua thông mũi với lưu lượng thấp 3-5 lít/phút, thở oxy vào ban đêm...)
o Chỉ định các tác nhân dãn phế quản thích hợp, có thể kết hợp với các tác nhân kích thích hô hấp
o Cắt đứt các nguyên nhân làm cho bệnh diễn tiến nặng thêm (ngưng thuốc lá)
o Điều trị nhiễm toan chuyển hoá kết hợp (thuốc lợi tiểu ức chế carbonic anhydrase)
4.5-Nhiễm kiềm hô hấp:
4.5.1-Nguyên nhân:
Nhiễm kiềm hô hấp cấp tính:
o Giai đoạn đầu của các bệnh lý phổi do tắc nghẽn hay giới hạn
o Phù phổi cấp thể nhẹ-trung bình
o Các rối loạn về tâm lý
o Ngộ độc các loại thuốc (salicylate, nicotine, aminophylline, nikethamide...)
o Sốt, say nắng
o Vận động quá mức
o Nhiễm trùng huyết
o Ngộ độc CO
o Hạ huyết áp
o Thở máy với chế độ tăng thông khí quá mức...
Nhiễm kiềm hô hấp cấp tính hay mãn tính:
o Bệnh nhân bị thiếu máu hay sống ở độ cao
o Hoạt động của trung tâm hô hấp bị kích thích do:
o Các bệnh lý về thần kinh trung ương (chấn thương, viêm nhiễm, u bướu...)
o Suy gan
4.5.2-Chẩn đoán:
Cảm giác nhịp thở bị “ngắn lại” hoặc khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực
Dị cảm đầu chi
Ngất hay động kinh toàn thể
4.5.3-Điều trị:
Điều trị nguyên nhân và giảm bớt các kích thích gây tăng thông khí.
Tăng thông khí do nguyên nhân tâm lý: có thể thực hiện “nghiệm pháp thở lại”: cho bệnh nhân hít thở vào một túi giấy trong vòng một vài phút.
Nhiễm kiềm hô hấp do các sang thương ở hệ thống thần kinh trung ương hay do suy chức năng gan: tiên lượng dè dặt.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét