3.1-Cân bằng can-xi:
Trong huyết tương, can-xi tồn tại dưới ba dạng chính : gắn kết với protein (canxi proteinat), kết hợp với các ion khác tạo thành các hợp chất không phân ly (can-xi citrat, can-xi bicarbonat…) và ion Ca2+ tự do.
Chỉ có ion Ca2+ (chiếm khoảng 45% lượng canxi huyết tương) là có hoạt tính về mặt sinh lý trong cơ thể.
Có 3 hormone chủ yếu điều hoà chuyển hoá của can-xi trong cơ thể: hormone tuyến cận giáp (PTH), vitamin D và calcitonin.
Hormone tuyến cận giáp và vitamin D (1,25-OH2-D3) tăng huy động Ca2+ từ xương, tăng hấp thu Ca2+ ở ruột và thận.
Calcitonin ức chế sự huy động Ca2+ từ xương và tăng bài tiết Ca2+ qua nước tiểu.
3.2-Tăng can-xi huyết tương:
3.2.1-Nguyên nhân:
Cuờng cận giáp nguyên phát:
o U tuyến cận giáp lành tính
o Ung thư tuyến cận giáp
o Hội chứng tân sản đa tuyến nội tiết typ 1 (MEN 1: u tuyến cận giáp, u tuyến yên, u tế bào đảo tuỵ)
Cường cận giáp thứ phát : đáp ứng của tuyến cận giáp đối với các bệnh lý gây giảm can-xi huyết mãn tính như suy thận.
Bệnh lý ác tính của vú, thận, tuỷ xương và bạch cầu ...: đây là nguyên nhân gây tăng can-xi huyết tương phổ biến nhất.
Các nguyên nhân liên quan đến vitamin D:
o Sử dụng quá nhiều vitamin D
o Tăng sản xuất 1,25-OH2 -D3 (gặp trong sarcoidosis và các bệnh lý mô hạt khác)
o Các bệnh lý nội tiết : suy vỏ thượng thận nguyên phát, cường giáp.
Các nguyên nhân khác:
o Bệnh tăng can-xi huyết tương và giảm can-xi niệu có tính cách gia đình
o Bất động lâu ngày
o Lợi tiểu thiazide
o Hội chứng kiềm sữa: xảy ra ở những người phải nhận một lượng đáng kể can-xi, thí dụ uống nhiều sữa hoặc dùng các tác nhân antacid hấp thụ được như can-xi carbonat.
3.2.2-Chẩn đoán:
Triệu chứng thường mơ hồ, và thể hiện ở nhiều hệ cơ quan khác nhau.
Hệ tiêu hoá: buồn nôn, ói mữa, táo bón, viêm tuỵ, loét dạ dày-tá tràng.
Hệ thần kinh: biểu hiện bằng tính dễ bị kích thích hay ức chế.
Tiểu nhiều, do bất thường trong cơ chế gây cô đặc nước tiểu.
Tăng canxi huyết trầm trọng có thể dẫn đến suy thận với chứng sỏi niệu hay thận đóng vôi.
Điện tâm đồ: khoảng QT ngắn lại kèm theo các rối loạn nhịp
Nồng độ PTH tăng trong cường cận giáp và giảm trong các bệnh lý còn lại
3.2.3-Điều trị:
3.2.3.1-Điều trị tăng can-xi huyết tương cấp tính:
Khôi phục lại thể tích tuần hoàn và tăng bài niệu can-xi.
Khi thể tích tuần hoàn đã được khôi phục, có thể dùng dung dịch NaCl 0,9% (150-300 mL/giờ) kết hợp furosemide (20 mg TM/4-6 giờ).
Salmon calcitonin: 4 IU/kg TB hoặc TDD mỗi 12 giờ.
Glucocorticoid, pamidronate disodium, plicamycin, gallium nitrate: được chỉ định trong tăng can-xi huyết tương do các bệnh lý ác tính.
Phosphat: chỉ dùng trong trường hợp khẩn cấp vì có thể dẫn đến các biến chứng như hạ can-xi huyết (khi sử dụng quá liều), lắng đọng can-xi triphosphat nhiều nơi trong cơ thể.
Cimetidine: làm giảm tính acid của dịch vị, do đó giảm sự hấp thu can-xi ở ruột.
Thẩm phân: được chỉ định trong trường hợp suy thận.
3.2.3.2-Điều trị tăng can-xi huyết mãn tính:
Giới hạn lượng can-xi và tăng lượng NaCl trong thực phẩm (trung bình 200 mEq NaCl/ngày).
Uống đủ nước (trung bình 2-3 lít ngày).
Có thể kèm theo một thuốc lợi tiểu (furosemide hoặc ethacrynic acid) và phosphat (uống) với liều trung bình (nhằm giữ cho nồng độ phosphat huyết tương trong giới hạn bình thường).
Phẫu thuật:
o Được chỉ định cho các trường hợp cường cận giáp nguyên phát.
o Cần thám sát cả hai bên và tìm cả bốn tuyến cận giáp.
o Để nguyên đối với tuyến bình thường, cắt bỏ cả tuyến có adenoma và cắt gần trọn (7/8) tuyến bị phì đại.
o Đối với trường hợp ung thư tuyến cận giáp, nếu được chẩn đoán xác định trước và trong khi phẫu thuật, phương pháp được lựa chọn là cắt bỏ toàn bộ tuyến và thuỳ giáp cùng bên kèm nạo hạch cổ.
o Nếu phẫu thuật thành công, 95% BN sẽ có nồng độ can-xi huyết tương trở về bình thường.
Tác nhân ức chế beta (propranolol): được chỉ định cho bệnh nhân cường giáp có tăng can-xi huyết tương.
Chiếu xạ: có thể có hiệu quả trong trường hợp ung thư xương thứ phát.
3.3-Giảm can-xi huyết tương
3.3.1-Nguyên nhân
Thiểu năng tuyến cận giáp:
o Thiểu năng tuyến cận giáp nguyên phát:
Khuyếm khuyết hoặc thiểu dưỡng (bẩm sinh) tuyến cận giáp
Hội chứng Di George: suy tuyến cận giáp, suy vỏ thượng thận, thiếu máu ác tính.
o Thiểu năng tuyến cận giáp thứ phát:
Sơ ý cắt bỏ quá nhiều mô tuyến cận giáp trong phẫu thuật tuyến giáp: thường gặp nhất
Ung thư các cấu trúc chung quanh xâm lấn tuyến cận giáp
Xạ trị I131 trong điều trị cường giáp
Chứng mềm xương:
o Chế độ ăn thiếu vitamin D
o Hội chứng kém hấp thu: xảy ra sau cắt dạ dày, ruột non, gan hay các bệnh lý tắc mật.
o Giảm tổng hợp 25-OH-D3 (xơ gan)
o Giảm tổng hợp 1,25-OH2-D3 ở thận (bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D typ 1, hội chứng Fanconi)
o Đề kháng ở tế bào đích đối với tác động của vitamin D (bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp 2)…
Viêm tuỵ cấp
Hội chứng vùi lấp, hoại tử tế bào
Các nguyên nhân khác:
o Suy thận mãn
o Truyền máu nhanh và với khối lượng lớn
o Các trạng thái kiềm hoá máu cấp tính (truyền bicarbonate, tăng thông khí…): nồng độ Ca2+ huyết tương giảm nhưng nồng độ can-xi huyết tương bình thường.
o Giảm albumin huyết tương (nồng độ can-xi huyết tương giảm nhưng nồng độ Ca2+ huyết tương bình thường).
o Giảm Mg2+ huyết tương
3.3.2-Chẩn đoán:
Hệ thần kinh : nóng nảy bồn chồn, tê, ngứa, dị cảm. Tetany xuất hiện khi nồng độ can-xi huyết tương giảm xuống tới mức 7 mg/dL. Biểu hiện đầu tiên của tetany toàn thân là dấu hiệu Trousseau hay dấu hiệu co rút cổ bàn tay chân. Khi mức can-xi huyết tương giảm nhưng chưa đủ để gây tetany trên lâm sàng (tetany tiềm tàng) ta có thể phát hiện bằng cách tìm dấu hiệu Chvostek, hoặc garrot cánh tay để tìm dấu hiệu Trousseau.
Điện tâm đồ: khoảng QT kéo dài, các rối loạn nhịp thất
Thiểu năng tuyến cận giáp: nồng độ PTH huyết tương giảm thấp, nồng độ can-xi huyết tương giảm, nồng độ 1,25-OH2-D3 giảm, nồng độ phosphat tăng.
3.3.3-Điều trị:
3.3.3.1-Can-xi:
Giảm can-xi huyết nhẹ (nồng độ can-xi huyết tương 6-7 mg/dL): điều trị bằng can-xi qua đường uống, liều trung bình hằng ngày khoảng 1gm.
Giảm can-xi huyết cấp tính hoặc bệnh nhân đã xuất hiện tetany: điều trị bằng can-xi qua đường tĩnh mạch. Hai chế phẩm của can-xi dùng trong điều trị giảm can-xi huyết tương cấp tính là can-xi clorua và can-xi gluconat. Có thể sử dụng dung dịch can-xi gluconat 10% 10-20 mL tiêm mạch chậm trong 5-10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch với liều lượng 1-2 mg/kg/giờ trong 4-6 giờ. Khi nồng độ can-xi huyết tương trở về bình thường, duy trì 0,3-0,5 mg/kg/giờ. Can-xi tiêm mạch tốt nhất nên được tiến hành dưới sự theo dõi bằng điện tâm đồ. Cẩn thận đối với bệnh nhân bị nhiễm toan hay bệnh nhân đã hoặc đang sử dụng digitalis.
3.3.3.2-Vitamin D:
Được chỉ định trong trường hợp nhược năng tuyến giáp cận giáp, thiếu vitamin D. Khởi đầu với canxiferol 30.000 UI/ngày hay dihydrotachysterol 0,25 mg/ngày hoặc 1,25-OH2-D3 0,15-0,3 µg/ngày.
3.3.3.3-Chú ý:
Điều chỉnh rối loạn của các điện giải khác kèm theo (đặc biệt là magiê và kali).
Trong huyết tương, can-xi tồn tại dưới ba dạng chính : gắn kết với protein (canxi proteinat), kết hợp với các ion khác tạo thành các hợp chất không phân ly (can-xi citrat, can-xi bicarbonat…) và ion Ca2+ tự do.
Chỉ có ion Ca2+ (chiếm khoảng 45% lượng canxi huyết tương) là có hoạt tính về mặt sinh lý trong cơ thể.
Có 3 hormone chủ yếu điều hoà chuyển hoá của can-xi trong cơ thể: hormone tuyến cận giáp (PTH), vitamin D và calcitonin.
Hormone tuyến cận giáp và vitamin D (1,25-OH2-D3) tăng huy động Ca2+ từ xương, tăng hấp thu Ca2+ ở ruột và thận.
Calcitonin ức chế sự huy động Ca2+ từ xương và tăng bài tiết Ca2+ qua nước tiểu.
3.2-Tăng can-xi huyết tương:
3.2.1-Nguyên nhân:
Cuờng cận giáp nguyên phát:
o U tuyến cận giáp lành tính
o Ung thư tuyến cận giáp
o Hội chứng tân sản đa tuyến nội tiết typ 1 (MEN 1: u tuyến cận giáp, u tuyến yên, u tế bào đảo tuỵ)
Cường cận giáp thứ phát : đáp ứng của tuyến cận giáp đối với các bệnh lý gây giảm can-xi huyết mãn tính như suy thận.
Bệnh lý ác tính của vú, thận, tuỷ xương và bạch cầu ...: đây là nguyên nhân gây tăng can-xi huyết tương phổ biến nhất.
Các nguyên nhân liên quan đến vitamin D:
o Sử dụng quá nhiều vitamin D
o Tăng sản xuất 1,25-OH2 -D3 (gặp trong sarcoidosis và các bệnh lý mô hạt khác)
o Các bệnh lý nội tiết : suy vỏ thượng thận nguyên phát, cường giáp.
Các nguyên nhân khác:
o Bệnh tăng can-xi huyết tương và giảm can-xi niệu có tính cách gia đình
o Bất động lâu ngày
o Lợi tiểu thiazide
o Hội chứng kiềm sữa: xảy ra ở những người phải nhận một lượng đáng kể can-xi, thí dụ uống nhiều sữa hoặc dùng các tác nhân antacid hấp thụ được như can-xi carbonat.
3.2.2-Chẩn đoán:
Triệu chứng thường mơ hồ, và thể hiện ở nhiều hệ cơ quan khác nhau.
Hệ tiêu hoá: buồn nôn, ói mữa, táo bón, viêm tuỵ, loét dạ dày-tá tràng.
Hệ thần kinh: biểu hiện bằng tính dễ bị kích thích hay ức chế.
Tiểu nhiều, do bất thường trong cơ chế gây cô đặc nước tiểu.
Tăng canxi huyết trầm trọng có thể dẫn đến suy thận với chứng sỏi niệu hay thận đóng vôi.
Điện tâm đồ: khoảng QT ngắn lại kèm theo các rối loạn nhịp
Nồng độ PTH tăng trong cường cận giáp và giảm trong các bệnh lý còn lại
3.2.3-Điều trị:
3.2.3.1-Điều trị tăng can-xi huyết tương cấp tính:
Khôi phục lại thể tích tuần hoàn và tăng bài niệu can-xi.
Khi thể tích tuần hoàn đã được khôi phục, có thể dùng dung dịch NaCl 0,9% (150-300 mL/giờ) kết hợp furosemide (20 mg TM/4-6 giờ).
Salmon calcitonin: 4 IU/kg TB hoặc TDD mỗi 12 giờ.
Glucocorticoid, pamidronate disodium, plicamycin, gallium nitrate: được chỉ định trong tăng can-xi huyết tương do các bệnh lý ác tính.
Phosphat: chỉ dùng trong trường hợp khẩn cấp vì có thể dẫn đến các biến chứng như hạ can-xi huyết (khi sử dụng quá liều), lắng đọng can-xi triphosphat nhiều nơi trong cơ thể.
Cimetidine: làm giảm tính acid của dịch vị, do đó giảm sự hấp thu can-xi ở ruột.
Thẩm phân: được chỉ định trong trường hợp suy thận.
3.2.3.2-Điều trị tăng can-xi huyết mãn tính:
Giới hạn lượng can-xi và tăng lượng NaCl trong thực phẩm (trung bình 200 mEq NaCl/ngày).
Uống đủ nước (trung bình 2-3 lít ngày).
Có thể kèm theo một thuốc lợi tiểu (furosemide hoặc ethacrynic acid) và phosphat (uống) với liều trung bình (nhằm giữ cho nồng độ phosphat huyết tương trong giới hạn bình thường).
Phẫu thuật:
o Được chỉ định cho các trường hợp cường cận giáp nguyên phát.
o Cần thám sát cả hai bên và tìm cả bốn tuyến cận giáp.
o Để nguyên đối với tuyến bình thường, cắt bỏ cả tuyến có adenoma và cắt gần trọn (7/8) tuyến bị phì đại.
o Đối với trường hợp ung thư tuyến cận giáp, nếu được chẩn đoán xác định trước và trong khi phẫu thuật, phương pháp được lựa chọn là cắt bỏ toàn bộ tuyến và thuỳ giáp cùng bên kèm nạo hạch cổ.
o Nếu phẫu thuật thành công, 95% BN sẽ có nồng độ can-xi huyết tương trở về bình thường.
Tác nhân ức chế beta (propranolol): được chỉ định cho bệnh nhân cường giáp có tăng can-xi huyết tương.
Chiếu xạ: có thể có hiệu quả trong trường hợp ung thư xương thứ phát.
3.3-Giảm can-xi huyết tương
3.3.1-Nguyên nhân
Thiểu năng tuyến cận giáp:
o Thiểu năng tuyến cận giáp nguyên phát:
Khuyếm khuyết hoặc thiểu dưỡng (bẩm sinh) tuyến cận giáp
Hội chứng Di George: suy tuyến cận giáp, suy vỏ thượng thận, thiếu máu ác tính.
o Thiểu năng tuyến cận giáp thứ phát:
Sơ ý cắt bỏ quá nhiều mô tuyến cận giáp trong phẫu thuật tuyến giáp: thường gặp nhất
Ung thư các cấu trúc chung quanh xâm lấn tuyến cận giáp
Xạ trị I131 trong điều trị cường giáp
Chứng mềm xương:
o Chế độ ăn thiếu vitamin D
o Hội chứng kém hấp thu: xảy ra sau cắt dạ dày, ruột non, gan hay các bệnh lý tắc mật.
o Giảm tổng hợp 25-OH-D3 (xơ gan)
o Giảm tổng hợp 1,25-OH2-D3 ở thận (bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D typ 1, hội chứng Fanconi)
o Đề kháng ở tế bào đích đối với tác động của vitamin D (bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp 2)…
Viêm tuỵ cấp
Hội chứng vùi lấp, hoại tử tế bào
Các nguyên nhân khác:
o Suy thận mãn
o Truyền máu nhanh và với khối lượng lớn
o Các trạng thái kiềm hoá máu cấp tính (truyền bicarbonate, tăng thông khí…): nồng độ Ca2+ huyết tương giảm nhưng nồng độ can-xi huyết tương bình thường.
o Giảm albumin huyết tương (nồng độ can-xi huyết tương giảm nhưng nồng độ Ca2+ huyết tương bình thường).
o Giảm Mg2+ huyết tương
3.3.2-Chẩn đoán:
Hệ thần kinh : nóng nảy bồn chồn, tê, ngứa, dị cảm. Tetany xuất hiện khi nồng độ can-xi huyết tương giảm xuống tới mức 7 mg/dL. Biểu hiện đầu tiên của tetany toàn thân là dấu hiệu Trousseau hay dấu hiệu co rút cổ bàn tay chân. Khi mức can-xi huyết tương giảm nhưng chưa đủ để gây tetany trên lâm sàng (tetany tiềm tàng) ta có thể phát hiện bằng cách tìm dấu hiệu Chvostek, hoặc garrot cánh tay để tìm dấu hiệu Trousseau.
Điện tâm đồ: khoảng QT kéo dài, các rối loạn nhịp thất
Thiểu năng tuyến cận giáp: nồng độ PTH huyết tương giảm thấp, nồng độ can-xi huyết tương giảm, nồng độ 1,25-OH2-D3 giảm, nồng độ phosphat tăng.
3.3.3-Điều trị:
3.3.3.1-Can-xi:
Giảm can-xi huyết nhẹ (nồng độ can-xi huyết tương 6-7 mg/dL): điều trị bằng can-xi qua đường uống, liều trung bình hằng ngày khoảng 1gm.
Giảm can-xi huyết cấp tính hoặc bệnh nhân đã xuất hiện tetany: điều trị bằng can-xi qua đường tĩnh mạch. Hai chế phẩm của can-xi dùng trong điều trị giảm can-xi huyết tương cấp tính là can-xi clorua và can-xi gluconat. Có thể sử dụng dung dịch can-xi gluconat 10% 10-20 mL tiêm mạch chậm trong 5-10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch với liều lượng 1-2 mg/kg/giờ trong 4-6 giờ. Khi nồng độ can-xi huyết tương trở về bình thường, duy trì 0,3-0,5 mg/kg/giờ. Can-xi tiêm mạch tốt nhất nên được tiến hành dưới sự theo dõi bằng điện tâm đồ. Cẩn thận đối với bệnh nhân bị nhiễm toan hay bệnh nhân đã hoặc đang sử dụng digitalis.
3.3.3.2-Vitamin D:
Được chỉ định trong trường hợp nhược năng tuyến giáp cận giáp, thiếu vitamin D. Khởi đầu với canxiferol 30.000 UI/ngày hay dihydrotachysterol 0,25 mg/ngày hoặc 1,25-OH2-D3 0,15-0,3 µg/ngày.
3.3.3.3-Chú ý:
Điều chỉnh rối loạn của các điện giải khác kèm theo (đặc biệt là magiê và kali).
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét