2.1-Cân bằng kali:
Sự cân bằng K+ được thực hiện thông qua hai cách thức: tái phân phối K+ giữa nội và ngoại bào, và cơ chế bài tiết K+ ở ống lượn xa.
Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của: aldosterone (thông qua bơm Na+-K+), ion H+ (bơm H+-K+), bơm natri-kali ATPase và dòng chảy của dịch ống thận.
2.2-Tăng kali huyết tương:
2.2.1-Nguyên nhân:
Tăng K+ huyết tương giả tạo:
o Mẫu máu được lưu trữ trong môi trường lạnh quá lâu hay bị tán huyết trước khi thử.
o Chứng tăng tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu
o Vận động gắng sức
Tăng chuyển K+ ra ngoại bào:
o Tình trạng nhiễm toan
o Thiếu hụt insulin
o Sử dụng tác nhân ức chế beta adrenergic
o Ngộ độc digoxin, succinylcholine
o Liệt chu kỳ do tăng K+ huyết tương
o Các trạng thái tăng áp lực thẩm thấu huyết tương
o Tăng thân nhiệt ác tính
Cơ thể quá tải K+:
o Hoại tử mô lan rộng (nhồi máu mạc treo, xoắn ruột, viêm tuỵ hoại tử…)
o Hoá trị ung thư (leukemia cấp, lymphoma Burkitt…)
o Tăng phá huỷ hồng cầu (tán huyết, xuất huyết tiêu hoá, tụ máu trong cơ thể…)
o Truyền máu toàn phần có thời gian bảo quản lâu.
Giảm bài tiết K+ qua thận:
o Các trạng thái suy giảm tốc độ lọc cầu thận (suy thận)
o Các trạng thái thiếu hụt mineralocorticoid: suy vỏ thượng thận nguyên phát và thứ phát, hội chứng nhược năng aldosterone bẩm sinh và mắc phải.
2.2.2-Chẩn đoán:
Điện tâm đồ: thay đổi sớm nhất là sóng T cao nhọn, sau đó là sóng P dẹt, khoảng PR kéo dài, phức bộ QRS dãn rộng, sóng S âm sâu, cuối cùng xuất hiện sóng hình sin, rung thất và kết thúc bằng ngưng tim.
Hệ thần kinh cơ: tê ngứa, dị cảm, yếu cơ và liệt mềm.
Tiêu hoá: nôn ói, tiêu chảy, đôi khi có biểu hiện liệt ruột.
2.2.3-Điều trị:
2.2.3.1-Điều trị tăng kali huyết tương trầm trọng (K+ huyết tương > 6,5 mEq/L hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ ngoài sóng T cao nhọn):
Can-xi: dung dịch sử dụng tốt nhất là calcium gluconate (tuy nhiên có thể dùng calcium chloride) với liều 10 mL dung dịch 10% TM chậm trong 2 phút. Có thể lập lại sau 5 phút với tổng liều 30 mL.
Bicarbonate: thường dùng dung dịch ưu trương 8,4%, 1 ống 50 mL (50 mEq) cho mỗi lần TM chậm, liều trung bình 1-3 ống (50-150 mEq).
Insulin: được xem như là tác nhân điều trị tăng kali huyết đáng tin cậy nhất, và là chọn lựa đầu tiên trong những tình huống đe doạ tính mạng. Insulin được sử dụng kết hợp với glucose. Liều sử dụng: insulin loại tác động nhanh (Regular Insulin) tiêm mạch 5 đơn vị mỗi 15 phút, đồng thời với glucose (dưới dạng dung dịch 10%) liều 25-50 gm mỗi giờ. Tác dụng xảy ra trong vòng 15-30 phút. Tổng liều tối thiểu 50-100 gm glucose.
Tác nhân beta-adrenergic (epinephrine và albuterol): albuterol có thể được pha vào dung dịch Glucose (0,5 mg pha trong 100 mL Glucose 5% TTM 10-15 phút, thời gian tác dụng 20 phút) hoặc sử dụng dưới dạng khí dung (20 mg/4ml NaCl 0,9% trong 10 phút, thời gian tác dụng 30 phút).
2.2.3.2-Điều trị tăng kali huyết nhẹ (K+ huyết tương = 5-6 mEq/L):
Sodium polystyrene (Kayexalate): được sử dụng qua đường uống hoặc thụt tháo.
Uống: Kayexalate 40 gm hoà tan trong dung dịch sorbitol 10-20% 20-100 mL. Thời gian tác dụng 1-2 giờ. Có thể lập lại liều trên sau 2-4 giờ cho đến khi nồng độ K+ huyết tương trở về bình thường. Mỗi gram Kayexalate sẽ lấy ra khỏi cơ thể 1mEq K+.
Thụt tháo: hoà tan 50-100 gm Kayexalate trong 200 mL nước. Chú ý giữ nước 30-45 phút trước khi xả. Thời gian tác dụng trung bình 30-60 phút. Lập lại liều trên sau 2-4 giờ cho đến khi nồng độ K+ huyết tương trở về bình thường. Mỗi gram Kayexalate sẽ lấy ra khỏi cơ thể 0,5 mEq K+.
Thẩm phân: thẩm phân phúc mạc có thể được triển khai nhanh hơn thẩm phân máu, nhưng không hiệu quả bằng. Nói chung cả hai biện pháp thẩm phân đều cần có thời gian chuẩn bị, do đó thẩm phân thường được chỉ định trong trường hợp quá tải nặng kali không thể sử dụng Kayexalate.
2.2.3.3-Điều trị tăng kali huyết tương mãn tính:
Chủ yếu là hạn chế nhập kali.
Kayexalate và các loại thuốc lợi tiểu mất kali (furosemide, thiazide) có thể có ích trong một số trường hợp.
2.2.3.4-Điều trị đặc hiệu:
2.2.3.4.1-Liệt chu kỳ do tăng kali huyết tương:
Điều trị bằng các tác nhân beta-2 như salbutamol (có kết hợp hay không với acetazolamide).
2.2.3.4.2-Tăng kali huyết tương do sử dụng thuốc dãn cơ khử cực succinylcholine:
Biện pháp phòng ngừa là chính yếu:
o Sử dụng barbiturate (ức chế kênh K+) trước khi sử dụng succinylcholine.
o Không sử dụng succinylcholine ở bệnh nhân đã có tăng kali huyết, thay succinylcholine bằng thuốc dãn cơ không khử cực (pancuronium, gallamine).
Điều trị trong thời gian phẫu thuật: có thể bằng insulin-glucose hoặc bicarbonate.
2.2.3.4.3-Các trạng thái thiếu hụt mineralocorticoid:
Điều trị thay thế bằng fludrocortisone 0,1 mg/ngày.
2.2.3.4.4-Sử dụng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali:
Ngưng ngay thuốc đang sử dụng (cân nhắc đến việc chuyển sang thuốc lợi tiểu gây lợi niệu kali khi vẫn còn chỉ định dùng lợi tiểu).
Hạn chế các nguồn cung cấp kali.
Tăng cường tốc độ lọc cầu thận.
2.3-Giảm kali huyết tương:
2.3.1-Nguyên nhân:
Tăng chuyển K+ vào nội bào:
o Tình trạng nhiễm kiềm
o Thặng dư insulin
o Sử dụng các tác nhân beta adrenergic
o Ngộ độc theophyllin, barium
o Liệt chu kỳ do hạ K+ huyết tương có tính cách gia đình
o Liệt chu kỳ do hạ K+ huyết tương ở bệnh nhân nhiễm độc giáp
o Thiếu hụt magnesium
Cơ thể tăng nhu cầu K+:
o Hội chứng “dinh dưỡng trở lại”
o Đang điều trị thiếu máu nặng
o Đang được truyền hồng cầu lắng
Cơ thể mất K+:
o Nôn ói kéo dài
o Hút thông dạ dày
o Dò tiêu hoá
o Tiêu chảy
o Các phẫu thuật chuyển lưu niệu-ống tiêu hoá
o Nhiễm ketone và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường
o Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận: hội chứng Cushing, hội chứng cường aldosterone nguyên phát và thứ phát…
o Tình trạng lợi niệu sau tắc nghẽn
o Bệnh lý toan hoá ống thận týp 1 và 2
2.3.2-Chẩn đoán:
Tim: rối loạn nhịp thất, trong đó thường gặp hơn cả là ngoại tâm thu thất. BN có K+ huyết tương < 3 mEq/L, có tiền căn thiếu máu cơ tim, đang được gây mê… sẽ có nguy cơ loạn nhịp thất cao.
Điện tâm đồ: sóng T dẹt, ST chênh xuống, xuất hiện sóng U, khoảng QU kéo dài. Nếu K+ huyết tương tiếp tục giảm: sóng T âm, P đảo ngược, block nhĩ thất, nhịp nhanh kịch phát, rung nhĩ, rung thất và cuối cùng ngừng tim.
Tiêu hoá: liệt ruột, táo bón.
Cơ vân: yếu cơ, mệt mỏi, hội chứng bàn chân không nghỉ, đau cơ và có thể có dấu hiệu chuột rút. Liệt cơ xuất hiện khi nồng độ K+ huyết tương < 2,5 mEq/L. Thường liệt cơ chi, nhưng nếu cơ thân mình bị ảnh hưởng, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng suy hô hấp.
2.3.3-Điều trị:
2.3.3.1-Phòng ngừa giảm kali huyết:
Chỉ định:
o BN đang bị suy tim nặng đang phải dùng một số lượng lớn thuốc lợi tiểu
o BN đang sử dụng digoxin
o BN suy gan nặng, có nguy cơ dẫn đến hôn mê gan nếu thiếu hụt kali
o BN đang sử dụng thuốc gây mất kali như corticoid hay carbanoxolon
o BN không ăn uống được, thí dụ chuẩn bị trước mổ, những ngày đầu sau phẫu thuật vùng bụng, đặt thông mũi-dạ dày trong các trường hợp hẹp môn vị hay tắc ruột
o Sử dụng dung dịch kiềm (NaHCO3) để điều trị nhiễm toan với tốc độ nhanh hoặc khối lượng lớn
o Khôi phục nhanh chóng thể tích tuần hoàn bằng các dung dịch không hoặc chứa ít K+.
Có thể phòng ngừa thiếu hụt kali bằng các chế phẩm kali hoặc các tác nhân giảm bài niệu kali như thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolacton, triamterene, amiloride).
2.3.3.2-Bồi hoàn sự thiếu hụt kali:
Chlorua kali: có thể được sử dụng để điều trị tất cả các hình thái thiếu hụt kali.
Cung cấp kali qua đường uống: 40-120 mEq/ngày, tuỳ thuộc vào mức độ thiếu hụt kali.
Bồi hoàn thiếu hụt kali qua đường tĩnh mạch ngoại biên:
o Dung dịch có nồng độ K+ khoảng 40 mEq/L là thích hợp.
o Dung dịch dùng để pha chế phẩm K+ có thể là NaCl 0,9% hoặc Glucose 5%. Trong trường hợp khẩn cấp chỉ dùng dung dịch NaCl vì glucose đẩy K+ vào trong tế bào.
o Không bồi hoàn quá 240 mEq/ngày
o Tốc độ truyền khoảng 10 mEq/giờ. Trong trường hợp khẩn cấp tốc độ có thể lên đến 40 mEq /giờ nhưng phải theo dõi điện tâm đồ liên tục.
2.3.3.3-Điều trị đặc hiệu:
2.3.3.3.1-Hạ kali huyết do sử dụng tác nhân beta adrenergic, ngộ độc theophylline, liệt chu kỳ do hạ kali huyết ở bệnh nhân nhiễm độc giáp:
Sử dụng tác nhân block beta.
2.3.3.3.2-Bệnh nhân đã được thực hiện phẫu thuật chuyển lưu niệu-ống tiêu hoá:
Có thể chỉ định các tác nhân ức chế sự hấp thu Cl- như chlorpromazine (25-50 mg, 3 lần/ngày) và nicotinic acid (400 mg, 3-4 lần/ngày).
Điều trị bằng phẫu thuật dành cho các trường hợp sỏi niệu hoặc hẹp miệng nối.
Khi có nhiễm trùng ngược dòng xảy ra, cần chỉ định kháng sinh thích hợp.
Có thể giảm bài niệu canxi (giảm tốc độ hình thành sỏi niệu) bằng thuốc lợi tiểu thiazide.
2.3.3.3.3-Bổ sung kali ở bệnh nhân tiểu đường bị nhiễm toan ketone và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương:
Sau khi đã có chẩn đoán xác định và đã triển khai insulin và dịch truyền trị liệu, và nếu lưu lượng nước tiểu tối thiểu 30-60 mL/giờ và nồng độ K+ huyết tương nhỏ hơn 5 mEq/L:
o Nếu nồng độ K+ huyết tương lớn hơn 4 mEq/L và tốc độ truyền dịch lớn hơn 1 lít/giờ: KCl sẽ được pha vào từ lít dịch truyền thứ 3 với nồng độ 20 mEq/L.
o Nếu nồng độ K+ huyết tương nhỏ hơn 4 mEq/L và tốc độ truyền nhỏ hơn 1 lít/giờ: có thể pha KCl với nồng độ 40 mEq/L.
Tốc độ truyền: 10-20 mEq/giờ nếu K+ huyết tương lớn hơn 4 mEq/L, 20-30 mEq/giờ nếu K+ huyết tương nhỏ hơn 4 mEq/L.
Cần định lượng K+ huyết tương mỗi 2-4 giờ trong 12- 24 giờ đầu tiên và thực hiện ECG mỗi 30-60 phút trong 4-6 giờ đầu.
2.3.3.3.4-Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận:
Hội chứng cường aldosterone nguyên phát do u tuyến lành tính vỏ thượng thận một bên:
o Tốt nhất là phẫu thuật cắt bỏ u.
o BN không thể phẫu thuật được: spironolacton được chỉ định để duy trì huyết áp bình thường và điều chỉnh tình trạng thiếu hụt kali.
Hội chứng cường aldosterone nguyên phát do tăng sản vỏ thượng thận hai bên không rõ nguyên nhân: có thể được phẫu thuật cắt giảm một phần mô vỏ thượng thận chức năng, nhưng hầu hết được điều trị bằng spironolacton.
Sự cân bằng K+ được thực hiện thông qua hai cách thức: tái phân phối K+ giữa nội và ngoại bào, và cơ chế bài tiết K+ ở ống lượn xa.
Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa chịu ảnh hưởng của: aldosterone (thông qua bơm Na+-K+), ion H+ (bơm H+-K+), bơm natri-kali ATPase và dòng chảy của dịch ống thận.
2.2-Tăng kali huyết tương:
2.2.1-Nguyên nhân:
Tăng K+ huyết tương giả tạo:
o Mẫu máu được lưu trữ trong môi trường lạnh quá lâu hay bị tán huyết trước khi thử.
o Chứng tăng tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu
o Vận động gắng sức
Tăng chuyển K+ ra ngoại bào:
o Tình trạng nhiễm toan
o Thiếu hụt insulin
o Sử dụng tác nhân ức chế beta adrenergic
o Ngộ độc digoxin, succinylcholine
o Liệt chu kỳ do tăng K+ huyết tương
o Các trạng thái tăng áp lực thẩm thấu huyết tương
o Tăng thân nhiệt ác tính
Cơ thể quá tải K+:
o Hoại tử mô lan rộng (nhồi máu mạc treo, xoắn ruột, viêm tuỵ hoại tử…)
o Hoá trị ung thư (leukemia cấp, lymphoma Burkitt…)
o Tăng phá huỷ hồng cầu (tán huyết, xuất huyết tiêu hoá, tụ máu trong cơ thể…)
o Truyền máu toàn phần có thời gian bảo quản lâu.
Giảm bài tiết K+ qua thận:
o Các trạng thái suy giảm tốc độ lọc cầu thận (suy thận)
o Các trạng thái thiếu hụt mineralocorticoid: suy vỏ thượng thận nguyên phát và thứ phát, hội chứng nhược năng aldosterone bẩm sinh và mắc phải.
2.2.2-Chẩn đoán:
Điện tâm đồ: thay đổi sớm nhất là sóng T cao nhọn, sau đó là sóng P dẹt, khoảng PR kéo dài, phức bộ QRS dãn rộng, sóng S âm sâu, cuối cùng xuất hiện sóng hình sin, rung thất và kết thúc bằng ngưng tim.
Hệ thần kinh cơ: tê ngứa, dị cảm, yếu cơ và liệt mềm.
Tiêu hoá: nôn ói, tiêu chảy, đôi khi có biểu hiện liệt ruột.
2.2.3-Điều trị:
2.2.3.1-Điều trị tăng kali huyết tương trầm trọng (K+ huyết tương > 6,5 mEq/L hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ ngoài sóng T cao nhọn):
Can-xi: dung dịch sử dụng tốt nhất là calcium gluconate (tuy nhiên có thể dùng calcium chloride) với liều 10 mL dung dịch 10% TM chậm trong 2 phút. Có thể lập lại sau 5 phút với tổng liều 30 mL.
Bicarbonate: thường dùng dung dịch ưu trương 8,4%, 1 ống 50 mL (50 mEq) cho mỗi lần TM chậm, liều trung bình 1-3 ống (50-150 mEq).
Insulin: được xem như là tác nhân điều trị tăng kali huyết đáng tin cậy nhất, và là chọn lựa đầu tiên trong những tình huống đe doạ tính mạng. Insulin được sử dụng kết hợp với glucose. Liều sử dụng: insulin loại tác động nhanh (Regular Insulin) tiêm mạch 5 đơn vị mỗi 15 phút, đồng thời với glucose (dưới dạng dung dịch 10%) liều 25-50 gm mỗi giờ. Tác dụng xảy ra trong vòng 15-30 phút. Tổng liều tối thiểu 50-100 gm glucose.
Tác nhân beta-adrenergic (epinephrine và albuterol): albuterol có thể được pha vào dung dịch Glucose (0,5 mg pha trong 100 mL Glucose 5% TTM 10-15 phút, thời gian tác dụng 20 phút) hoặc sử dụng dưới dạng khí dung (20 mg/4ml NaCl 0,9% trong 10 phút, thời gian tác dụng 30 phút).
2.2.3.2-Điều trị tăng kali huyết nhẹ (K+ huyết tương = 5-6 mEq/L):
Sodium polystyrene (Kayexalate): được sử dụng qua đường uống hoặc thụt tháo.
Uống: Kayexalate 40 gm hoà tan trong dung dịch sorbitol 10-20% 20-100 mL. Thời gian tác dụng 1-2 giờ. Có thể lập lại liều trên sau 2-4 giờ cho đến khi nồng độ K+ huyết tương trở về bình thường. Mỗi gram Kayexalate sẽ lấy ra khỏi cơ thể 1mEq K+.
Thụt tháo: hoà tan 50-100 gm Kayexalate trong 200 mL nước. Chú ý giữ nước 30-45 phút trước khi xả. Thời gian tác dụng trung bình 30-60 phút. Lập lại liều trên sau 2-4 giờ cho đến khi nồng độ K+ huyết tương trở về bình thường. Mỗi gram Kayexalate sẽ lấy ra khỏi cơ thể 0,5 mEq K+.
Thẩm phân: thẩm phân phúc mạc có thể được triển khai nhanh hơn thẩm phân máu, nhưng không hiệu quả bằng. Nói chung cả hai biện pháp thẩm phân đều cần có thời gian chuẩn bị, do đó thẩm phân thường được chỉ định trong trường hợp quá tải nặng kali không thể sử dụng Kayexalate.
2.2.3.3-Điều trị tăng kali huyết tương mãn tính:
Chủ yếu là hạn chế nhập kali.
Kayexalate và các loại thuốc lợi tiểu mất kali (furosemide, thiazide) có thể có ích trong một số trường hợp.
2.2.3.4-Điều trị đặc hiệu:
2.2.3.4.1-Liệt chu kỳ do tăng kali huyết tương:
Điều trị bằng các tác nhân beta-2 như salbutamol (có kết hợp hay không với acetazolamide).
2.2.3.4.2-Tăng kali huyết tương do sử dụng thuốc dãn cơ khử cực succinylcholine:
Biện pháp phòng ngừa là chính yếu:
o Sử dụng barbiturate (ức chế kênh K+) trước khi sử dụng succinylcholine.
o Không sử dụng succinylcholine ở bệnh nhân đã có tăng kali huyết, thay succinylcholine bằng thuốc dãn cơ không khử cực (pancuronium, gallamine).
Điều trị trong thời gian phẫu thuật: có thể bằng insulin-glucose hoặc bicarbonate.
2.2.3.4.3-Các trạng thái thiếu hụt mineralocorticoid:
Điều trị thay thế bằng fludrocortisone 0,1 mg/ngày.
2.2.3.4.4-Sử dụng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali:
Ngưng ngay thuốc đang sử dụng (cân nhắc đến việc chuyển sang thuốc lợi tiểu gây lợi niệu kali khi vẫn còn chỉ định dùng lợi tiểu).
Hạn chế các nguồn cung cấp kali.
Tăng cường tốc độ lọc cầu thận.
2.3-Giảm kali huyết tương:
2.3.1-Nguyên nhân:
Tăng chuyển K+ vào nội bào:
o Tình trạng nhiễm kiềm
o Thặng dư insulin
o Sử dụng các tác nhân beta adrenergic
o Ngộ độc theophyllin, barium
o Liệt chu kỳ do hạ K+ huyết tương có tính cách gia đình
o Liệt chu kỳ do hạ K+ huyết tương ở bệnh nhân nhiễm độc giáp
o Thiếu hụt magnesium
Cơ thể tăng nhu cầu K+:
o Hội chứng “dinh dưỡng trở lại”
o Đang điều trị thiếu máu nặng
o Đang được truyền hồng cầu lắng
Cơ thể mất K+:
o Nôn ói kéo dài
o Hút thông dạ dày
o Dò tiêu hoá
o Tiêu chảy
o Các phẫu thuật chuyển lưu niệu-ống tiêu hoá
o Nhiễm ketone và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ở bệnh nhân tiểu đường
o Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận: hội chứng Cushing, hội chứng cường aldosterone nguyên phát và thứ phát…
o Tình trạng lợi niệu sau tắc nghẽn
o Bệnh lý toan hoá ống thận týp 1 và 2
2.3.2-Chẩn đoán:
Tim: rối loạn nhịp thất, trong đó thường gặp hơn cả là ngoại tâm thu thất. BN có K+ huyết tương < 3 mEq/L, có tiền căn thiếu máu cơ tim, đang được gây mê… sẽ có nguy cơ loạn nhịp thất cao.
Điện tâm đồ: sóng T dẹt, ST chênh xuống, xuất hiện sóng U, khoảng QU kéo dài. Nếu K+ huyết tương tiếp tục giảm: sóng T âm, P đảo ngược, block nhĩ thất, nhịp nhanh kịch phát, rung nhĩ, rung thất và cuối cùng ngừng tim.
Tiêu hoá: liệt ruột, táo bón.
Cơ vân: yếu cơ, mệt mỏi, hội chứng bàn chân không nghỉ, đau cơ và có thể có dấu hiệu chuột rút. Liệt cơ xuất hiện khi nồng độ K+ huyết tương < 2,5 mEq/L. Thường liệt cơ chi, nhưng nếu cơ thân mình bị ảnh hưởng, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng suy hô hấp.
2.3.3-Điều trị:
2.3.3.1-Phòng ngừa giảm kali huyết:
Chỉ định:
o BN đang bị suy tim nặng đang phải dùng một số lượng lớn thuốc lợi tiểu
o BN đang sử dụng digoxin
o BN suy gan nặng, có nguy cơ dẫn đến hôn mê gan nếu thiếu hụt kali
o BN đang sử dụng thuốc gây mất kali như corticoid hay carbanoxolon
o BN không ăn uống được, thí dụ chuẩn bị trước mổ, những ngày đầu sau phẫu thuật vùng bụng, đặt thông mũi-dạ dày trong các trường hợp hẹp môn vị hay tắc ruột
o Sử dụng dung dịch kiềm (NaHCO3) để điều trị nhiễm toan với tốc độ nhanh hoặc khối lượng lớn
o Khôi phục nhanh chóng thể tích tuần hoàn bằng các dung dịch không hoặc chứa ít K+.
Có thể phòng ngừa thiếu hụt kali bằng các chế phẩm kali hoặc các tác nhân giảm bài niệu kali như thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolacton, triamterene, amiloride).
2.3.3.2-Bồi hoàn sự thiếu hụt kali:
Chlorua kali: có thể được sử dụng để điều trị tất cả các hình thái thiếu hụt kali.
Cung cấp kali qua đường uống: 40-120 mEq/ngày, tuỳ thuộc vào mức độ thiếu hụt kali.
Bồi hoàn thiếu hụt kali qua đường tĩnh mạch ngoại biên:
o Dung dịch có nồng độ K+ khoảng 40 mEq/L là thích hợp.
o Dung dịch dùng để pha chế phẩm K+ có thể là NaCl 0,9% hoặc Glucose 5%. Trong trường hợp khẩn cấp chỉ dùng dung dịch NaCl vì glucose đẩy K+ vào trong tế bào.
o Không bồi hoàn quá 240 mEq/ngày
o Tốc độ truyền khoảng 10 mEq/giờ. Trong trường hợp khẩn cấp tốc độ có thể lên đến 40 mEq /giờ nhưng phải theo dõi điện tâm đồ liên tục.
2.3.3.3-Điều trị đặc hiệu:
2.3.3.3.1-Hạ kali huyết do sử dụng tác nhân beta adrenergic, ngộ độc theophylline, liệt chu kỳ do hạ kali huyết ở bệnh nhân nhiễm độc giáp:
Sử dụng tác nhân block beta.
2.3.3.3.2-Bệnh nhân đã được thực hiện phẫu thuật chuyển lưu niệu-ống tiêu hoá:
Có thể chỉ định các tác nhân ức chế sự hấp thu Cl- như chlorpromazine (25-50 mg, 3 lần/ngày) và nicotinic acid (400 mg, 3-4 lần/ngày).
Điều trị bằng phẫu thuật dành cho các trường hợp sỏi niệu hoặc hẹp miệng nối.
Khi có nhiễm trùng ngược dòng xảy ra, cần chỉ định kháng sinh thích hợp.
Có thể giảm bài niệu canxi (giảm tốc độ hình thành sỏi niệu) bằng thuốc lợi tiểu thiazide.
2.3.3.3.3-Bổ sung kali ở bệnh nhân tiểu đường bị nhiễm toan ketone và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương:
Sau khi đã có chẩn đoán xác định và đã triển khai insulin và dịch truyền trị liệu, và nếu lưu lượng nước tiểu tối thiểu 30-60 mL/giờ và nồng độ K+ huyết tương nhỏ hơn 5 mEq/L:
o Nếu nồng độ K+ huyết tương lớn hơn 4 mEq/L và tốc độ truyền dịch lớn hơn 1 lít/giờ: KCl sẽ được pha vào từ lít dịch truyền thứ 3 với nồng độ 20 mEq/L.
o Nếu nồng độ K+ huyết tương nhỏ hơn 4 mEq/L và tốc độ truyền nhỏ hơn 1 lít/giờ: có thể pha KCl với nồng độ 40 mEq/L.
Tốc độ truyền: 10-20 mEq/giờ nếu K+ huyết tương lớn hơn 4 mEq/L, 20-30 mEq/giờ nếu K+ huyết tương nhỏ hơn 4 mEq/L.
Cần định lượng K+ huyết tương mỗi 2-4 giờ trong 12- 24 giờ đầu tiên và thực hiện ECG mỗi 30-60 phút trong 4-6 giờ đầu.
2.3.3.3.4-Các trạng thái thặng dư hormone vỏ thượng thận:
Hội chứng cường aldosterone nguyên phát do u tuyến lành tính vỏ thượng thận một bên:
o Tốt nhất là phẫu thuật cắt bỏ u.
o BN không thể phẫu thuật được: spironolacton được chỉ định để duy trì huyết áp bình thường và điều chỉnh tình trạng thiếu hụt kali.
Hội chứng cường aldosterone nguyên phát do tăng sản vỏ thượng thận hai bên không rõ nguyên nhân: có thể được phẫu thuật cắt giảm một phần mô vỏ thượng thận chức năng, nhưng hầu hết được điều trị bằng spironolacton.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét